به گزارش مشرق، محققان مرکز تحقیقات ملی سرطان اسپانیا معتقدند کوتاه شدن تلومر ناشی از عفونت ویروسی مانع از بازسازی بافت می‌شود و به همین دلیل تعداد قابل توجهی از بیماران عوارض طولانی مدت را تحمل می‌کنند.

بیشتر بخوانید:

آخرین یافته‌ها از جهش کرونا در ایران

«ماریا بلاسکو»، سرپرست تیم تحقیق، از قبل در حال کار درمانی برای بازسازی بافت ریه در بیماران فیبروز ریوی بود. وی اکنون معتقد است که این روش درمانی می‌تواند به کسانی که پس از غلبه بر کووید ۱۹ دچار آسیب‌های ریوی می‌شوند نیز کمک کند.

تلومرها ساختاری هستند که از کروموزوم‌های موجود در هر سلول ارگانیسم محافظت می‌کنند. طول تلومر شاخص پیری است: هر بار که سلول تقسیم می‌شود، تلومرها کوتاه می‌شوند تا جایی که دیگر نمی‌توانند عملکرد حفاظتی خود را انجام دهند و سلول که اکنون آسیب دیده است، تقسیم را متوقف می‌کند. در طول زندگی، سلول‌ها به طور مداوم تقسیم می‌شوند تا بافت‌ها را دوباره تولید کنند و هنگامی که این کار به دلیل کوتاه شدن تلومرها متوقف می‌شود، بدن پیر می‌شود.

در سال‌های اخیر، محققان در آزمایش بر روی موش‌ها نشان داده اند که با فعال سازی تولید تلومراز، آنزیمی که باعث طولانی شدن اندازه تلومرها می‌شود، می‌توان این روند را معکوس کرد. در حیوانات، فعال سازی تلومراز در درمان بیماری‌های مرتبط با پیری و آسیب تلومر نظیر فیبروز ریوی مؤثر است.

در فیبروز ریوی، بافت ریه دچار زخم شده و سفت می‌شود که باعث کاهش تدریجی ظرفیت تنفس می‌شود. محققان نشان داده اند که یکی از دلایل بیماری، آسیب به تلومرهای سلول‌های درگیر در بازسازی بافت ریه موسوم به پنوموسیت های آلوئولار نوع II است. این دقیقاً سلول‌هایی است که ویروس کرونا در بافت ریه به آنها حمله می‌کند.

محققان معتقدند عفونت کروناویروس همانند فنوتیپ شبیه فیبروز در ریه و کلیه است که نشان می‌دهد عفونت ویروسی ممکن است باعث خستگی پتانسیل بازسازی بافت‌ها شود.

به گفته محققان، تلومرهای کوتاه به بازسازی بافت بعد از ابتلاء به عفونت آسیب می‌رساند. آنها معتقدند بیماران کرونایی بعد از بهبود دچار فیبروز ریوی می‌شوند زیرا تلومرهای کوتاه‌تری دارند که ظرفیت بازسازی ریه‌های آنها را محدود می‌کند.