به گزارش مشرق، یک نوع رایج از باکتریهای دهان مرتبط با بیماری دهانی با التهاب عصبی و پیشرفت بیماری آلزایمر مرتبط دانسته شده است. این تحقیق که توسط یک تیم بینالمللی از دانشمندان انجام شده است، براساس شواهد قبلی است که سلامت ضعیف دهان و دندان را با زوال عقل و تخریب عصبی مرتبط میکند.
این ایده که بیماری لثه در شروع یا پیشرفت بیماری آلزایمر نقش دارد، فرضیهای است که در حاشیه تحقیقات زوال عقل قرار دارد. اما در چند سال گذشته تعداد فزایندهای از دانشمندان شروع به جدی گرفتن این ایده کردهاند و مطالعات به آرامی شروع به بررسی این ارتباط کردهاند.
اغلب تحقیقات تاکنون بر روی راههای احتمالی است که یک باکتری به نام پی جی (Porphyromonas gingivalis) که باکتری مسئول بیشتر بیماریهای لثه است، میتواند به طور مستقیم یا غیرمستقیم بر مغز تأثیر بگذارد. این مطالعه جدید تمرکز خود را بر روی نوع دیگری از باکتریهای دهان به نام اف ان (Fusobacterium nucleatum) معطوف کرد که حجم آن در حضور بیماری لثه، دهان و دندان افزایش مییابد.
تحقیقات جدید در یک مجموعه آزمایشهای جدی روی حیوانات نشان داد که چگونه باکتری Fn میتواند تکثیر سلولهای ایمنی در مغز را افزایش دهد. سپس مشاهده شد که این پاسخ التهابی موجب تسریع پیشرفت آلزایمر در حیواناتی میشود که برای مدلسازی این بیماری پرورش داده شدهاند.
"جیک جینکون چن" از دانشکده دندانپزشکی دانشگاه "تافتز" توضیح داد: در این مطالعه، آزمایشگاه ما برای اولین بار متوجه شد که Fn میتواند التهاب سیستمیک ایجاد کند و حتی به بافتهای سیستم عصبی نفوذ و علائم و نشانههای بیماری آلزایمر را تشدید کند.
چندین سوال هنوز بیپاسخ مانده است، به ویژه در مورد اینکه این باکتری دقیقا چگونه باعث آسیب مستقیم به بافت مغز میشود. این مطالعه جدید هیچ اثری از Fn در بافت مغز پیدا نکرد که به این فرضیه میافزاید که نوعی پاسخ التهابی به پاتوژن در حال عبور از مغز است و بر تخریب عصبی تأثیر میگذارد.
این مطالعه به دو پروتئین بالقوه پیشالتهابی فعال شده توسط Fn اشاره میکند که قبلا با تخریب عصبی مرتبط بودهاند. این روش قابل قبولی را ارائه میدهد که از طریق آن باکتریهای دهان میتوانند پیشرفت بیماریهای مغزی مانند آلزایمر را تسریع کنند. اما هنوز خیلی زود است که بگوییم این یافتهها منجر به یک درمان جدید برای آلزایمر میشوند.
این مطالعه جدید در مجله Frontiers in Aging Neuroscience منتشر شده است.